54 resultados para Hipóxia - Isquemia Encefálica
em Lume - Repositório Digital da Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Resumo:
A participao de marcadores bioqumicos na avaliao de quadros de asfixia neonatal cada vez mais relevante. A protena S100B tem um papel destacado nestas pesquisas. O objetivo deste estudo foi procurar destacar a importncia da protena S100B na avaliao de recm-nascidos a termo com quadros de encefalopatia hipxico-isqumica, assim como correlacionar com outras substncias que tambm participam do processo isqumico. Foram analisados 21 casos de recm-nascidos a termo que desenvolveram quadro de encefalopatia hipxico-isqumica, no perodo de setembro de 2003 a outubro de 2004. Realizadas coletas no 1 e 4 dia de vida e dosadas, por mtodo imunocitoqumico, a protena S100B e o lactato. Foi possvel detectar uma correlao positiva entre as 2 substncias, assim como, quando comparadas entre si, observou-se tambm significncia estatstica.
Resumo:
Objetivo: Avaliar os nveis plasmticos e liqricos de IL-6 e TNF- em recm- -nascidos a termo com Encefalopatia hipxico-isqumica (EHI), comparando-os com recm- -nascidos a termo spticos sem meningite e sem EHI e com recm-nascidos controles. Mtodo: Foi realizado um estudo de caso-controle com trs grupos de recm-nas-cidos a termo: grupo I, 20 recm-nascidos controles com escore de Apgar 9 no primeiro e quinto minutos de vida; grupo II, 19 recm-nascidos spticos, sem meningite, com escore de Apgar 9 no primeiro e quinto minutos de vida; grupo III, 19 recm-nascidos asfixiados ca-racterizados pelo escore de Apgar 4 e 6 no primeiro e quinto minutos de vida, respecti-vamente, pH umbilical < 7,20 e/ou lactato arterial umbilical > 3,0 mmol/L, e necessidade de ventilao com presso positiva pelo menos durante 2 minutos aps o nascimento. Foram coletadas amostras de sangue e de lqor nas primeiras 48 horas de vida para determinao dos nveis de IL-6 e TNF- pela tcnica de enzimoimunoensaio, utilizando-se kits R & D Systems. Resultados: Os trs grupos foram semelhantes quanto ao peso de nascimento, ida-de gestacional, classificao peso/ idade gestacional, tipo de parto e tempo mdio da coleta de sangue e lqor. As medianas dos nveis plasmticos de IL-6 foram semelhantes entre spticos e asfixiados e significativamente superiores aos controles (p < 0,0001). A mediana do TNF- plasmtico foi semelhante nos recm-nascidos asfixiados e controles, significativamente in-ferior a dos spticos (p < 0,00001). Nos recm-nascidos asfixiados, as medianas dos nveis liqricos da IL-6 e do TNF- foram significativamente mais elevadas do que nos spticos e nos controles. A mediana da IL-6 liqrica foi significativamente mais elevada nos spticos que nos controles e a mediana do TNF- liqrico foi semelhante nos spticos e controles. As relaes lqor/plasma para IL-6 e TNF- foram semelhantes nos spticos e controles, e menores que nos asfixiados (p < 0,0002 para IL-6, p < 0,00001 para TNF-). Concluses: 1) Recm-nascidos a termo com EHI apresentam nveis elevados de IL-6 e TNF- no lqor. 2) IL-6 plasmtica encontra-se elevada nos recm-nascidos asfixia-dos e nos spticos. 3) TNF- plasmtico elevado somente nos recm-nascidos com sepse. 4) A maior relao lqor/plasma para IL-6 e TNF- nos recm-nascidos asfixiados sugere uma produo local intra-cerebral dessas citocinas nos recm-nascidos a termo com EHI.
Resumo:
As bases moleculares da neuroproteo contra a isquemia mediada por estrgeno continuam obscuras, assim como os mecanismos envolvendo a tolerncia ao dano isqumico subseqente induzida por pr-condicionamento. Neste trabalho foi estudado se as vias de sinalizao celular da PI3-K (fosfatidil inositol 3-quinase) e da MEK/ERK 1/2 estariam envolvidas na neuroproteo induzida por estrgeno, bem como alguns parmetros de estresse oxidativo, especificamente o contedo de radicais livres, um ndice de dano oxidativo a protenas e a capacidade antioxidante total. Tambm foi estudado o possvel envolvimento dos transportadores de glutamato (EAAT1 e EAAT2) e dos receptores de estrgeno (ER e ER) nos efeitos neuroprotetores do estrgeno e do pr-condicionamento. Para este fim, foram utilizados os modelos in vitro de culturas organotpicas de fatias hipocampais e fatias hipocampais preparadas a fresco expostas privao de oxignio e glicose (POG) e o modelo in vivo de hipóxia-isquemia neonatal. Em culturas tratadas tanto aguda como cronicamente com 17-estradiol, a morte celular induzida por POG foi diminuda acentuadamente quando comparada com as culturas tratadas apenas com veculo. Este efeito neuroprotetor foi evitado por LY294002 (inibidor de PI3-K), mas no por PD98059 (inibidor de MEK/ERK 1/2). Ambos os protocolos de tratamento com estradiol induziram a fosforilao/ativao da protena quinase B (PKB/Akt) e a fosforilao/inativao da glicognio sintase quinase-3 (GSK-3). Em um estudo similar, o imunocontedo do receptor estrognico ER diminuiu aps POG em culturas tratadas tanto com estradiol quanto veculo, enquanto que o receptor ER aumentou apenas nas culturas tratadas com estradiol expostas ou no POG. No foram observadas alteraes no imunocontedo dos transportadores de glutamato (EAATs) em nenhum dos tratamentos in vitro. Em fatias de hipocampo de crebro de ratas ovariectomizadas que receberam reposio de estradiol, a morte celular foi reduzida em comparao ao grupo de ratas que no recebeu a reposio hormonal. Neste mesmo modelo, observou-se que a POG aumentou a produo de radicais livres nos dois grupos, porm no foram observadas diferenas na capacidade antioxidante total. Por outro lado, a reposio de estradiol evitou a reduo nos contedos de triptofano e tirosina causada por POG. No modelo in vivo, o crebro de ratos neonatos foi protegido contra a hipóxia-isquemia pelo prcondicionamento hipxico. Em paralelo, o pr-condicionamento aumentou o imunocontedo dos transportadores de glutamato EAAT2 e do receptor estrognico ER em crtex e diminuiu os nveis de EAAT2 em estriado, mas no afetou os nveis de EAAT1 e ER. J no modelo in vitro de pr-condicionamento, nas culturas organotpicas de hipocampo pr-condicionadas, 15 min de POG induziu tolerncia acentuada a um perodo subseqente de 45 min de POG, porm no foram detectadas alteraes nos transportadores de glutamato nem nos receptores estrognicos. Juntos, os resultados sugerem que na isquemia a neuroproteo induzida por estrgeno pode envolver a via de sinalizao celular da fostatidil inositol 3-quinase (PI3-K), a preveno do dano oxidativo a protenas e a regulao dos receptores estrognicos ER e ER, enquanto que a tolerncia isquemia cerebral induzida por pr-condicionamento pode envolver a regulao dos transportadores de glutamato EAAT2 e receptores estrognicos ER.
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Os mecanismos envolvidos nas atividades toxicolgicas e/ou farmacolgicas dos compostos orgnicos de selnio so pouco conhecidos. Os compostos orgnicos de selnio (disseleneto de difenila e ebselen) e organotelrio (ditelureto de difenila) foram alvo dos trabalhos realizadosin vitro, neste estudo. Os compostos organocalcognios apresentaram efeitos diversos sobre o influxo de 45Ca2+ medido em sinaptossomas de crebro de rato, dependendo das condies e agentes despolarizantes usados. Ebselen, (PhSe)2 e (PhTe)2 alteram a captao de 45Ca2+ de maneira distinta quando expostos a aminopiridina ou KCl. Enquanto (PhTe)2 inibe a captao de clcio em todas as condies experimentadas, (PhSe)2, apresenta este efeito apenas quando incubado em condies basais ou sob a ao de aminopiridina. Ebselen, por sua vez, aumenta a captao de clcio em altas concentraes em condies basais e sob a ao de aminopiridina, porm, apresenta efeito inverso quando os sinaptossomas so despolarizados por KCl. Ebselen evitou a inibio da captao de 45Ca2+ in vitro provocada por cloreto de mercrio(HgCl) em sinaptossomas de crebro de rato em condies basais do ensaio, no entanto, ebselen no afetou a inibio da captao de glutamato in vitro por HgCl, indicando que ebselen pode atuar dependendo das protenas-alvo consideradas.Os compostos de mercrio, MeHg e HgCl, inibiram a captao de glutamato em crtex cerebral de ratos de 17 dias e ebselen reverteu somente o efeito do MeHg porm, no, o do HgCl. Disseleneto de difenila no alterou os parmetros avaliados na exposio de ambos os compostos de mercrio.Os compostos de mercrio estudados provocaram a morte celular das fatias de crtex, porm, ebselen protegeu as fatias dos efeitos lesivos provocados por MeHg e no pelo HgCl.
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A morte neuronal uma causa importante de disfuno no sistema nervoso central, que se manifesta comportamentalmente como dficits motores, cognitivos ou de memria. Uma causa importante de morte neuronal a isquemia que definida como a falta, ou diminuio, do aporte de sangue para os tecidos (GINSBERG, 1995 a; PULSINELLI, 1997). A regio CA1 do hipocampo a mais vulnervel isquemia (PULSINELLI et al., 1982; SCHIMIDT-KASTNER & FREUND, 1991; NETTO et al., 1993; NELSON et al., 1997), e est relacionada com a memria tanto em humanos como em animais (SQUIRE, 1992). Vrios trabalhos mostram que os animais isqumicos apresentam pior desempenho em tarefas de aprendizado e memria (GINSBERG, 1997; SQUIRE, 1992; NETTO et al., 1993; NELSON et al., 1997). Estratgias visando proteger as clulas contra um dano letal vm sendo estudadas h vrios anos. A tolerncia induzida isquemia a neuroproteo induzida por uma isquemia transitria breve a um evento isqumico transitrio de longa durao. Em geral, um evento isqumico breve, de 2 minutos de durao, protege contra a morte celular induzida por uma isquemia grave, de 10-20 minutos de durao, desde que haja um perodo de 24 horas entre os dois eventos isqumicos (CHEN & SIMON, 1997; KITAGAWA et al., 1997; BARONE et al., 1998; ROSA NETO, 1998). O presente trabalho teve como objetivo reproduzir o fenmeno da tolerncia induzida isquemia em ratos adultos e avaliar o efeito da tolerncia induzida sobre o aprendizado e a memria da tarefa no labirinto aqutico de Morris e sobre o volume da regio CA1 hipocampal, pelo mtodo de Cavalieri, em ratos submetidos isquemia transitria grave. Os animais foram submetidos a um estudo do aprendizado da tarefa de localizao da plataforma em um labirinto aqutico em trs fases. O labirinto aqutico foi dividido virtualmente em 4 quadrantes com um ponto de largada entre cada um. Na primeira fase, a plataforma foi colocada em um dos quadrantes, onde permaneceu durante os 6 dias de treino., com 4 largadas em cada dia, e um teste no 7 dia sem a plataforma. Na segunda fase foram 4 dias de treino, seguido pelo teste, com a plataforma no quadrante oposto. Na ltima fase, a plataforma era colocada em um local diferente a cada dia para testar a memria de trabalho. No foi observado diferena estatisticamente significativa nas latncias para encontrar a plataforma entre os grupos controle e isqumicos em todas as tarefas. Na anlise do volume da regio CA1, observamos uma diminuio de 20% nos animais submetidos isquemia de 10 min., comparado com os dos grupos controle, isquemia de 2 min. e isquemia de 2+10 min. (neuroproteo) (p<0.05). Estes resultados comportamentais esto de acordo com os encontrados por alguns autores (KIYOTA et al., 1991; GREEN et al., 1992), porm outros autores relatam resultados diferentes (NETTO et al., 1993; IQBAL et al., 2001). As diferenas entre as metodologias utilizadas poderiam explicar parcialmente os resultados divergentes, tambm podemos supor que, 20% de diminuio de volume no suficiente para provocar comprometimento do aprendizado.
Resumo:
Resumo no disponvel.
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A HSP27 um membro da famlia das protenas de choque trmico que protege as clulas contra diversos tipo de estresse, sendo expressa principalmente em astrcitos depois da isquemia. Neste trabalho, ns estudamos o papel da HSP27 na tolerncia isquemia cerebral, usando um modelo in vivo e culturas organotpicas. Foram estudados diferentes tempos de reperfuso in vivo (1, 4, 7, 14, 21, 30 dias) usando 2 min, 10 min ou 2+10 min de isquemia global transitria pela ocluso dos 4 vasos (4VO). Foi observado um aumento no imunocontedo no DG depois de todos os tratamentos, com uma diminuio na porcentagem de HSP27 fosforilada. Em CA1, regio vulnervel, observou-se um aumento no imunocontedo depois de 10 ou 2+10 min de isquemia; em 10 min o aumento de fosforilao foi paralelo ao imunocontedo, enquanto com 2+10min de isquemia, quando a regio CA1 se tornou resistente, houve uma diminuio na porcentagem de HSP27 fosforilada. Os resultados sugerem que a HSP27 pode estar atuando como chaperona, protegendo outras protenas da desnaturao nos astrcitos, os quais podem auxiliar os neurnios a sobreviverem por manter a homeostase do tecido. Em culturas organotpicas, foram usados 5 ou 10 min de privao de glicose e oxignio (OGD) ou 1M de NMDA para induzir tolerncia ao tempo letal, 40 min, de privao de glicose e oxignio (OGD). Nesse caso, foi observado um aumento no imunocontedo de HSP27 depois de todos os tratamentos, mas a porcentagem de HSP27 fosforilada se manteve constante ou aumentou quando o pr-condicionamento ocorreu. A HSP27 pode estar modulando os filamentos de actina ou bloqueando o processo apopttico, facilitando a sobrevivncia das clulas. Em conjunto, os resultados sugerem que o mecanismo que leva morte de clulas pode ser diferente nos dois modelos, exigindo atuaes distintas da protena.
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ps-infarto agudo do miocrdio (IAM) tm mostrado baixo valor preditivo positivo quando estudados isoladamente. A possibilidade da Eletrocardiografia Dinmica de 24 horas (ECGD) fornecer dados referentes a isquemia silenciosa (IS), arritmias ventriculares e modulao autonmica do corao pelo estudo da variabilidade da freqncia cardaca (VFC), levou o autor a empregar este mtodo em pacientes acometidos de IAM com o objetivo de avaliar se estas trs variveis estariam relacionadas a presena de eventos desfavorveis em evoluo a mdio prazo. Material e Mtodos Foram selecionados 91 pacientes acometidos de um primeiro IAM no-complicado e realizados exames de ECGD de 24 h por dois dias consecutivos, antes da alta hospitalar. Os parmetros pesquisados nos exames foram: isquemia silenciosa, identificao e quantificao de arritmias ventriculares e determinao dos ndices de VFC pelos mtodos do domnio do tempo e do mapa de retorno tridimensional. Foram considerados como desfechos: re-infarto, angina instvel, taquicardia ventricular sustentada e morte. Resultados No seguimento mdio de 27,7 meses (DP=15,45), 23 (25%) dos pacientes apresentaram eventos, sendo nove fatais. Os eventos foram mais freqentes entre os pacientes que apresentaram extra-sstoles ventriculares 10/hora (p=0,01) e tambm naqueles com IS (p=0,02). Em modelo de anlise multifatorial, a presena de dislipidemia elevou o valor preditivo positivo dessas variveis. Nenhum dos ndices de VFC esteve significativamente relacionado ao surgimento de eventos. Concluses Em pacientes ps-IAM de baixo risco, a presena de arritmias ventriculares freqentes ou de isquemia silenciosa est relacionada a um prognstico desfavorvel. O estudo da VFC no mostrou utilidade na estratificao de risco destes pacientes.
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O transplante heptico o tratamento de escolha para uma srie de doenas terminais agudas e crnicas do fgado. Contudo, sua oferta tem sido restringida pela falta de doadores, o que tem provocado o aumento do nmero de pacientes em lista de espera. A escassez de rgos condiciona a aceitao para transplante de enxertos provindos de doadores sem as melhores condies para tal os chamados doadores marginais. O dano de isquemia/reperfuso (IR) resultado dos fatores perioperatrios inerentes ao procedimento, incluindo as condies do doador. Quanto pior o doador, pior o rgo transplantado, e maior a possibilidade de desenvolvimento de disfuno primria do enxerto (DPE). DPE comumente definida pela elevao das enzimas hepticas. As aminotransferases, entretanto, podem alterar-se por outras complicaes que no a leso de isquemia/reperfuso. A histologia heptica, por sua vez, pode fornecer informaes acerca da IR. Com o objetivo de estimar a extenso histolgica do dano de preservao (necrose hepatocelular e neutrofilia sinusoidal), correlacion-la a variveis bioqumicas (ndice de reperfuso: AST + ALT + LDH / 3) e avaliar a sua influncia no perodo ps-operatrio imediato (at 7 dias), foi realizado um estudo transversal com anlise sistemtica de 55 pacientes adultos que receberam seu primeiro enxerto heptico entre Setembro de 1996 e Dezembro de 1999. Foram comparados os fatores de risco relacionados ao doador, ao receptor, ao procedimento cirrgico e ao perodo ps-operatrio e analisadas as bipsias feitas antes e imediatamente aps o procedimento cirrgico. Houve dano de preservao em todos os pacientes estudados tanto por critrios anatomopatolgicos quanto por critrios bioqumicos. Houve associao significativa entre os achados bioqumicos e histolgicos (p=0,04; coeficiente gamma=0,49). A extenso da necrose hepatocitria parece ser o dado anatomopatolgico isolado que melhor se relaciona ao ndice de reperfuso (p=0,05; coeficiente gamma=0,48). Houve associao entre DPE e a histologia heptica (p=0,02). O ndice bioqumico associou-se DPE (p=0,001) e incidncia de insuficincia renal aguda (IRA) (p<0,0001). A mortalidade inicial foi maior nos pacientes com ndice de reperfuso grave (p=0,002). O ndice de reperfuso foi um fator de risco independente para a funo do enxerto (p=0,004) e IRA (0,04). A sobrevida atuarial em 1 ano foi significativamente menor nos pacientes com dano de preservao grave (p=0,003). A anlise da bipsia de reperfuso capaz de detectar o dano de preservao sofrido pelo enxerto e se correlaciona s variveis bioqumicas em sua estimativa.
Resumo:
A caracterizao da morte neuronal aps injria neuronal aguda um assunto muito discutido e que est sob constante investigao. O presente estudo tem por objetivo caracterizar a morte celular na camada de clulas piramidais da regio CA1 do hipocampo aps 10 minutos de isquemia e perodos precoces de reperfuso, utilizando a microscopia eletrnica da transmisso. O modelo animal empregado para produzir a isquemia prosencefálica foi o de ocluso dos 4 vasos com modificaes (Netto et al, 1993). Aps 3, 6, 12 e 24 h de reperfuso, os animais eram anestesiados e perfundidos transcardiacamente. Os encfalos eram removidos e seccionados. Os cortes contendo o hipocampo eram desidratados, includos em resina, seccionados, observados no microscpio eletrnico de transmisso e eletromicrografados. As clulas piramidais da regio CA1 do hipocampo de todos os grupos submetidos isquemia apresentavam alteraes morfolgicas. Em tempos precoces de reperfuso as alteraes eram menos expressivas quando comparadas a maiores tempos de reperfuso, e envolviam sinais de necrose apopttica e necrose onctica. Com 12 h de reperfuso, as clulas apresentavam uma aparente recuperao. Decorridas 24 h do insulto isqumico, o dano neuronal era mais severo e inclua sinais de necrose onctica, assim como, corpos apoptticos, os quais caracterizam a morte celular por necrose apopttica possvel que as clulas no perodo ps-isquemia passem por um processo conhecido como um continnum entre a apoptose e a necrose, ou, um processo denominado parapoptose. A aparente recuperao ocorrida com 12 h de reperfuso pode dever-se influncia das clulas gliais, em especial das clulas astrocitrias. Dessa forma, o presente estudo fornece evidncias que a morte celular aps evento isqumico global transitrio, em ratos Wistar adultos envolve caractersticas de necrose apopttica e necrose onctica.
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O crebro altamente dependente de um fluxo sanguneo contnuo para suprimento de oxignio e glicose, e por esta razo, eventos isqumicos resultam em grande degenerao celular. O resveratrol um antioxidante natural encontrado nas uvas e no vinho tinto que possui efeitos antitumoral e antiinflamatrio, bem como propriedades cardioprotetoras. Neste trabalho, ns avaliamos o efeito neuroprotetor do resveratrol em um modelo in vitro de isquemia cerebral. Alm disso, ns investigamos se este efeito estava correlacionado com as vias de sinalizao da fosfoinositol3-quinase (PI3-k) e da protena quinase ativada por mitgenos (mitogen-activated protein kinase-MAPK), ambas envolvidas na regulao da proliferao e sobrevivncia celular. Para isto, ns usamos cultura organotpica de hipocampo exposta privao de oxignio e glicose (POG) como modelo de isquemia cerebral. A morte celular foi quantificada pela medida da incorporao de iodeto de propdeo (IP), um marcador de clulas mortas. Nas culturas expostas POG na presena do veculo, aproximadamente 46% do hipocampo foi marcado com IP, indicando uma alta porcentagem de morte celular. Quando as culturas foram tratadas com resveratrol 10, 25 e 50M, a morte celular foi reduzida para 22, 20 e 13%, respectivamente. Para elucidar o mecanismo pelo qual o resveratrol exerce seu efeito neuroprotetor ns investigamos a via PI3-k usando o inibidor LY294002 (5M) e a via MAPK usando o inibidor PD98059 (20M). A neuroproteo mediada pelo resveratrol (50M) foi prevenida pelo LY294002, mas no pelo PD98059. A anlise por immunoblotting revelou que o resveratrol 50M induziu a fosforilao/ativao da Akt, a fosforilao/inativao da glicognio sintase quinase-3 (GSK-3) 1, 6 e 24 h aps a POG e a fosforilao/ativao da quinase regulada por sinais extracelulares (extracellular signal-regulated kinase-1 and -2-ERK1/2) 6 e 24 h aps a POG. Juntos, o aumento da fosforilao da Akt e GSK-3 induzida pelo resveratrol aps a POG e o efeito da inibio da PI3-k pelo LY294002 levando a diminuio da neuroproteo mediada pelo resveratrol, sugerem que a via PI3-k/Akt, associada GSK-3 , esto envolvidas no mecanismo pelo qual o resveratrol protege as culturas organotpicas da morte celular.
Resumo:
Introduo - O achatamento da curva do pulso de oxignio durante o teste de esforo cardiopulmonar com cargas progressivas tem sido proposto para melhorar a acurcia diagnstica da isquemia miocrdica induzida pelo esforo. Entretanto, este critrio no foi formalmente avaliado em pacientes de baixo risco, para os quais a melhora da acurcia diagnstica pode ser clinicamente mais relevante. Objetivo - Testar a hiptese de que o achatamento da curva do pulso de oxignio durante o teste de esforo cardiopulmonar pode detectar isquemia miocrdica extensa, mas no detectar isquemia miocrdica leve, usando como padro ouro a cintilografia de perfuso miocrdica. Mtodos - Oitenta e sete pacientes (idade mdia DP de 57 11 anos, 64% do sexo masculino) referidos para cintilografia de perfuso miocrdica com exerccio para diagnstico de isquemia miocrdica foram tambm avaliados com teste de esforo cardiopulmonar. Um investigador identificou prospectivamente os pacientes que apresentaram defeito transitrio de perfuso induzido pelo exerccio na cintilografia miocrdica com 99mTcsestamibi. Outro investigador avaliou a resposta do pulso de oxignio durante o exerccio de cargas progressivas, sem o conhecimento da resposta eletrocardiogrfica ou dos achados da cintilografia. Resultados - A cintilografia de perfuso miocrdica com exerccio detectou defeitos transitrios de perfuso em 36% dos pacientes. Comparados com os pacientes com estudos de perfuso normal, os pacientes com isquemia vii induzida pelo exerccio apresentaram duplo produto mximo (Isquemia: 330605489; Sem Isquemia: 318265343; p=0,17), consumo de oxignio de pico (VO2 pico) (Isquemia: 298 mL/kg.min; Sem Isquemia: 308 mL/kg.min; p=0,59) e consumo de oxignio do limiar anaerbio (Isquemia: 6412%; Sem Isquemia: 6113%; p=0,15) similares. O pulso de oxignio analisado a 25% (9,72 vs 9,32 ml/b), 50% (11,23 vs 10,83 ml/b), 75% (12,53 vs 11,93 ml/b) do VO2 pico, e no pico do exerccio (154 vs 144 ml/b), no foram diferentes no grupo com Isquemia e Sem Isquemia, respectivamente. Entretanto, os pacientes com defeitos perfusionais transitrios extensos durante o exerccio apresentaram um pulso de oxignio no pico menor (12,83,8 vs 16,44,6 mL/b; p=0,035) e demonstraram um achatamento detectvel na curva de pulso de oxignio. Concluso - A anlise da resposta do pulso de oxignio ao teste de esforo com cargas progressivas no identifica isquemia miocrdica leve. O achatamento do pulso de oxignio no teste de esforo de cargas progressivas est presente apenas nos pacientes com isquemia miocrdica extensa.
